Побочное действие лазерной рефлексотерапии при лечении атопического дерматита у ребенка

Содержание

Атопический дерматит – хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию.

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин «атопический дерматит», который в настоящее время считается общепринятым.

Общая характеристика атопического дерматита

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Клинические проявления атопического дерматита

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» — ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» — блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» — одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Возникновение осложнений при атопическом дерматите

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса. Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей — слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, интал и т. д.

Диетотерапия при атопическом дерматите. Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита.

Элиминационные диеты направлены на исключение из рациона всех известных пациенту пищевых аллергенов. Как правило, это нетрудно сделать у детей старшего возраста и взрослых пациентов. Кроме того, вне зависимости от переносимости из питания исключаются коровье молоко и яйца.

В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты.

При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Медикаментозное лечение. Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (кларитин (лоратодин), эбостин, астемизол, фексофенадин цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является кларитин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.
Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы).

Применение кортикостероидных препаратов (метипреда или триамсинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: реополиглюкина, гемодеза, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови.

При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, вибрамицин, рондомицин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты — ацикловир или фамвир.

При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: диуцифон,тактивин, нуклеинат натрия, левамизол, изопринозин и др. под контролем иммуноглобулинов крови.

Наружное лечение. Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений.

При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.).

Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы: адвантан, элоком, целестодерм, тридерм, целестодерм с гарамицином. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Ультрафиолетовое облучение. Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Профилактика атопического дерматита

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику.

Первичная профилактика. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика. Имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, — облегчение их протекания.

Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т.д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифен, задитен, интал) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Прогноз при атопическом дерматите

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний.

Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматологи.

Патогенетическое лечение

Назначают этот вид лечения, когда отмечается слабый эффект или отсутствие эффекта от общей терапии и при тяжелом течении заболевания. При этом одновременно с патогенетической терапией целесообразно проводить и общепринятое лечение. К патогенетическим методам терапии относятся фототерапия (селективная фототерапия, ПУВА-терапия), циклоспорин А (сандиммуппеорал) и глюкокортикостероиды. Невозможно представить лечение атонического дерматита без применения наружных средств, а в ряде случаев (легкое течение или ограниченная форма) они приобретают первостепенное значение.

Местная терапия

Местные кортикостероиды являются основой терапии атопического дерматита, так как они обладают противовоспалительными, аптипролиферативными и иммунодепрессивными свойствами. Действие местных кортикострероидов можно объяснить следующими механизмами: подавление активности фосфолипазы А, приводящей к уменьшению продукции простагландинов, лейкотриенов; снижение высвобождения биологически активных веществ (гистамип и др.) и интерлейкинов; торможение синтеза ДНК в клетках Лангерганса, макрофагах и кератиноцитах; ингибирование синтеза компонентов соединительной ткани (коллаген, эластин и др.); подавление активности лизосомальных протеолитических ферментов. Они быстро снимают воспалительный процесс и вызывают достаточно хороший клинический эффект. Надо учесть, что при длительном применении кортикостероидов наиболее часто возникают вирусные, бактериальные и грибковые поражения, атрофия, телеангиоэктазия кожи, гипертрихоз, гиперпигментация, акне, розеолезные высыпания. В качестве зудоутоляющего средства хороший эффект оказывает фенистил-гель. При длительном течении атопического дерматита целесообразно время от времени кортикостероиды заменять на фенистил-гель, что позволит избежать побочного действия кортикостероидов. Кратность приема — 2-4 раза в сутки.

Для большинства пациентов с атопический дерматит местная терапия является основным способом лечения. Успешный ее результат зависит от многих факторов — мотивации пациента, степени понимания им метода лечения и его ограничений, прагматического подхода врача с точки зрения его уверенности в приемлемости для пациента и терапевтической эффективности назначаемого им лечения. Однако для многих пациентов лечение их заболевания остается неудовлетворительным, поскольку эффективный контроль за заболеванием требует многократного применения различных препаратов на разные участки тела в течение длительных промежутков времени. Последние разработки топически активных нестероидных иммуномодуляторов, таких как пимекролимус и такролимус, потенциально являются настоящим прогрессом для таких пациентов.

Применение кортикостероидов 50 лет назад произвело революцию в лечении атопического дерматита, и для большинства пациентов они остаются главным средством терапии. Местные побочные эффекты, такие как атрофия кожи и риск системной токсичности, исключают кортикостероиды как оптимальные препараты для лечения тяжелых форм заболевания, особенно при чувствительной коже и у детей. Однако самый большой барьер на пути к эффективному лечению представляет собой боязнь этих побочных действий со стороны самих пациентов.

Кортикостероиды нового поколения, такие как негалогенизированные эфиры (например, предникарбат, метилпреднизолона ацепонат, мометазона фумарат) обладают высокой противовоспалительной активностью с более низким риском системной токсичности. После достижения ремиссии пациентов следут проинструктировать о необходимости перехода к более слабому препарату или же к постепенному уменьшению частоты применения лекарства.

Основным предназначением пимекролимуса (элидела) является длительное поддержание ремиссии без периодического использования наружных кортикостероидов. Препарат применяется в виде 1 % крема и разрешен к использованию у детей с 3-месячного возраста. Показанием к назначению элидела является средняя и легкая степень атопического дерматита. Необходимым условием эффективного лечения кремом «Элидел» является его сочетанное применение с увлажняющими и смягчающими средствами. Крем «Элидел» можно наносить на все пораженные участки кожи, включая кожу лица, шеи, гениталий даже у маленьких детей при условии неповрежденной поверхности кожных покровов. Эффект от терапии препаратом отмечается с конца первой недели лечения и сохраняется в течение одного года. Крем «Элидел» не применяется для лечения больных тяжелыми формами атопического дерматита и при тяжелом обострении заболевания.

При атопическом дерматите были идентифицированы многочисленные медиаторы воспаления, поэтому вещества, способные блокировать какой-либо один из медиаторов, вряд ли принесут клиническую пользу. Однако некоторые из антагонистов имеют ценность при атопическом воспалении (в частности, при астме), что предполагает доминирующую роль определенных медиаторных механизмов.

Доксепин, трициклический антидепрессант с мощной способностью блокировать рецепторы Н1, Н2 и мускариновый рецептор, недавно был лицензирован в качестве средства местной терапии для контроля над зудом, связанным с атопическим дерматитом.

Макролидные иммуносупрессанты имеют макролидоподобную структуру и обладают мощной иммуномодуляторной активностью как in vivo, так и in vitro. Циклоспорин является, пожалуй, наиболее известным из веществ этой группы, и чрезвычайно активным при системном применении. Однако некоторые новые препараты, относящиеся к этому классу, демонстрируют топическую активность и являются предметом пристального иследовательского интереса. Наиболее продвинутых стадий в смысле разработки для клинического применения достигли крем «Элидел» (пимекролимус) и мазь «Протопик» (такролимус).

Пимекролимус (крем «Элидел») разработан специально для использования в качестве противовоспалительного наружного препарата для лечения больных атопическим дерматитом. Пимекролимус относится к группе макролактамных антибиотиков и является производным аскомицина. Препарат обладает высокой липофильностью, вследствие чего он распределяется преимущественно в коже и практически не проникает через нее в системный кровоток. Препарат избирательно блокирует синтез и высвобождение противовоспалительных цитокинов, в результате чего не происходит активации Т-клеток и мастоцитов, необходимой для «запуска» и поддержания воспаления. В связи с избирательным действием пимекролимуса на синтез провоспа-лительных цитокинов Т-лимфоцитами и высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, без торможения синтеза эластических и коллагеновых волокон, его применение исключает развитие атрофии, телеангиэктазий, гипертрихоза кожи. Исходя из данных особенностей препарата, он может применяться длительно без риска местных побочных эффектов.

Такролимус (мазь «Протопик») является макролидным соединением 822-Da, первоначально полученным из ферментационной жидкости Streptomyces tsukubaensis. Последний экстрагировали из пробы почвы в Тсукуба (Япония), отсюда акроним Т в названии препарата, «акрол» от термина «макролид» и «имус» от термина «иммуносупрессант». Такролимус производит целый ряд действий на различные типы клеток, которые являются потенциально значимыми для его терапевтической эффективности при атопическом дерматите.

Эфирные масла ментола (листья мяты перечной) и камфары (камфорное дерево) проявляют свое противозудное действие, стимулируя кожные сенсорные рецепторы. Многие пациенты сообщают о приятном охлаждающем эффекте. Ментол (0,1-1,0 %) и камфора (0,1-3,0 %) для местной терапии изготавливаются синтетическим путем. Для детей лечение этими препаратами не показано из-за возможного токсического и раздражающего действия.

Капсаицин — вещество, получаемое из стручков перца, применяется для местной терапии (0,025-0,075 %) болезненных и зудящих дерматозов. Вначале он вызывает жжение в результате высвобождение нейропептидов из периферических медленно проводящих С-волокон. При продолжении применения наступает деплеция нейропептидов, которой и объясняются противозудный и аналгетический эффекты.

Фундаментальные исследования в иммунологии позволили глубже понять иммунопатогенез атопического дерматита, в результате чего наряду с препаратами, оказывающими системное действие, появились препараты (элидел и протопик), обладающие местным иммуномодулирующим свойством. Элидел — нестероидный препарат является ингибитором кальципеурина и оказывает селективное действие на Т-лимфоциты. В результате подавляется секреция интерлейкинов и других провосполительных цитокинов. Тактика применения 1%-ного крема элидел состоит в нанесении аппликаций детям с атопическим дерматитом легкой и средней тяжести и вместе с кортикостероидами — при тяжелой степени 2 раза в день.

Системное лечение атопического дерматита

Конечно, для торпидного заболевания, особенно распространенного дерматита, системная терапия является наиболее подходящей. Основная проблема терапевтической дилеммы — недостаточная эффективность безопасных лекарств и большое количество побочных действий у эффективных препаратов, используемых при системной терапии атопического дерматита. Остается выбор между пользой и возможным риском.

Циклоспорин (сандиммун-неорал) является наиболее изученным из препаратов, применяющихся для системного лечения тяжелых форм атопического дерматита. Обычная начальная доза составляет 5/мг/кг/день. Первые терапевтические результаты видны уже за период от нескольких дней до недели. Через две недели можно начинать снижение дозы на 100 мг каждую вторую неделю. Переходить на прием препарата через день можно в случае, если начальная ежедневная доза была 300 мг/кг/день; желаемая цель — окончание лечения через 3-6 месяцев. При снижении дозы циклоспорина нужно начинать проводить стабилизирующую терапию, комбинируя применение ультрафиолетового облучения А и В. Таким образом обеспечивается возврат к местной терапии, а также профилактика возможного обострения кожного воспаления. Первичные побочные эффекты циклоспорина — нефротоксичность и гипертензия, поэтому контроль за этими параметрами должен проводиться до проведения лечения, через 2 недели, через месяц и затем каждый месяц во время лечения. Долгосрочные исследования показали, что при тщательном отборе пациентов и контроле циклоспорин является безопасной и эффективной системной терапией в случае тяжелого торпидного атопического дерматита. Поскольку стартовую дозу лечения можно выбирать, предпочтительно начинают с эффективной дозировки в надежде сокращения общей продолжительности лечения. Некоторые врачи предлагают низкую начальную дозировку в 2-3 мг/кг/ день, особенно в педиатрии, где отмечаются случаи тошноты при более высоких дозах. У взрослых, напротив, для получения ремиссии необходима более высокая доза в 7 мг/кг/день, особенно в тяжелых случаях.

Системный препарат такролимус для перорального применения оказался эффективен при псориазе, но его применение при атопическом дерматите формально недостаточно исследовано. В дозах 1-4 мг/день препарат имеет профиль безопасности й побочных действий, сходный с таковым у циклоспорина, с которым его можно взаимозаменять. Это следует особенно учесть для пациентов, которые неадекватно реагируют на циклоспорин.

Сейчас разрабатывается новый препарат для системного применения при атопическом дерматите — пимекролимус. До настоящего времени изучали местную лекарственную форму этого препарата, однако недавнее исследование при псориазе показало, что это лекарство может быть эффективным при пероральном применении с более безопасным профилем побочных эффектов, чем у циклоспорина и такролимуса. Ожидается, что эта форма препарата будет эффективна и при атопическом дерматите.

Азатиоприн часто применяют при тяжелых дерматологических заболеваниях в качестве иммуносупрессивного средства. Терапевтической дозой при атопическом дерматите считается 2-2,5 мг/кг/день, причем пациенты должны знать, что до начала действия препарата может пройти 6 недель. Азатиоприн хорошо переносится, лишь иногда сообщается о тошноте и рвоте. Регулярный лабораторный контроль проводится в первый месяц лечения каждые две недели, а затем каждый месяц в течение всего срока терапии. Исследования должны включать полный анализ крови, анализы на функцию печени и почек, а также анализ мочи. Длительность терапии, схемы снижения дозировки и необходимость применения стабилизирующей терапии в фазе снижения доз препарата — такие же, как и при лечении циклоспорином и метотрексатом.

Системные кортикостероиды, включая внутримышечные инъекции триамицинолон ацетонида, очень эффективны для контроля над симптомами атопического дерматита. Быстрота ответа, хорошая переносимость при кратковременном применении и относительно небольшая стоимость делают лечение преднизолоном одинаково привлекательным как для измученных пациентов, так и для клиницистов. Однако задокументированные побочные действия длительной терапии стероидами (например, остеопороз, катаракта) ограничивают их применение при хронических заболеваниях, к которым относится и атопический дерматит. Один-два раза в год, на 6-8 дней соответственно, преднизолон может применяться для предотвращения тяжелых приступов, причем стероидная зависимость и давление со стороны пациентов повторить преднизолоновую терапию являются повсеместными. Однако эффект рикошета и снижение эффективности делают повторную терапию кортикостероидами непривлекательной.

Опыт многих авторов показывает, что прервать порочный круг от зуда к расчесам при атопическом дерматите можно с помощью седативных антигистаминных препаратов. Противовоспалительно действующие неседативные антигистаминные препараты нового поколения (при атопическом дерматите показаны лоратидин, цетиризин — амертил, парлазин), помимо Н1-антигистаминного эффекта, уменьшают зуд у одной из подгрупп пациентов с атопическим дерматитом.

Пациенты с атопическим дерматитом часто имеют поверхностную стафилококковую инфекцию, которая, в свою очередь, может вызвать обострение дерматита. Системный прием антибиотиков является базовым в лечении таких пациентов. Стафилококковые культуры неизменно устойчивы к пенициллину и обычно к эритромицину, оставляя нам циклоспорин и диклоксациллин в качестве препаратов выбора в дозах 250 мг 4 раза в день для взрослых и 125 мг два раза в день (25-50 мг/кг веса в день, разделенные на два приема) для младших детей. Как правило, пустулы разрешаются быстро, и пациентам редко требуется принимать препарат более 5 дней. Если у пациентов инфекции рецидивируют, им лучше провести еще один 5-дневный курс лечения для предупреждения обострений заболевания. Некоторые пациенты имеют множественные или непрерывные рецидивы, для надежного лечения таковых необходим курс тетрациклина в течение месяца, чтобы предотвратить развитие резистентности к цефалоспоринам (пациенты должны быть старше 12 лет).

Фототерапия

Фототерапия УФ-светом проводится в целом как мероприятие, дополняющее лечение атопического дерматита, а также для стабилизации кожи в конце других терапевтических мероприятий при выходе заболевания из острой стадии. Различают терапию селективным УФ-В-спектром (СУФ), комбинации УФ-В с УФ-А, ПУВА и новейшую монотерапию «высокодозированным» УФ-А.

Недостатком фототерапии является усиленное высыхание кожи атопика и повышенный риск раковых заболеваний. Механизм действия фототерапии на атонический дерматит еще недостаточно исследован. Известно, что УФ-В-свет приводит к торможению клеточно-опосредованных иммунных ответов, в частности, посредством количественного уменьшения или ослабления активности клеток Лангерганса. Новые методы исследования указывают также на то, что УФ-В явно тормозит экспрессию ICAM-1 на кератиноцитах человека и тем самым может привести к подавлению воспалительной реакции в коже. Возможно, определенную роль играет также противомикробный эффект. Точных данных о специфическом воздействии ПУВА и отдельно УФ-А-облучения на атопический дерматит пока не имеется. Существует мнение, что в качестве действующего механизма имеет место особое действие УФ-А-излучения на IgE-несущие клетки Лангерганса. Перед началом лечения следует исключить прием фотосенсибилизирующих медикаментов. Рекомендуется предварительный врачебный осмотр. Дети дошкольного возраста меньше подходят для фототерапии, поскольку с учетом их подвижности трудно точно определить дозу облучения. Пациенты с типом кожи I уже при малых УФ-дозировках реагируют тяжелой длительной эритемой, так что терапевтически эффективные дозы едва ли удается применить. Противопоказано применение УФ при одновременно имеющих место провоцируемых светом дерматозах.

Селективная фототерапия УФ-В

Селективная УФ-В-фототерапия (СУФ). Начальные дозы СУФ-облучения (преимущественно 290-320 нм) должны соответствовать индивидуальной дозе для минимальной эритемы (МЭД) в диапазоне УФВ. Во время 2-го сеанса МЭД повышается на 50 %, при третьем — на 40 % и последующих — на 30 %. Следует стремиться как минимум к 3, а лучше к 5 сеансам в неделю. При нежелательном появлении слишком сильной эритемы лечение нужно прервать и применить при необходимости топические кортикостероиды. После затухания эритемы следует продолжать облучение в дозе, составляющей 50 % от предыдущего облучения. При многодневном прерывании терапии лечение продолжают также в дозе, составляющей половину от назначенной перед прерыванием терапии. Побочные действия — это возможность солнечного дерматита, а также риск развития эпителиальной или меланоцитарной неоплазии. При облучении рекомендуется закрывать лицо и область гениталий. В последнее время при тяжелом атопическом дерматите рекомендуются лампы с узким спектром УФ-В (312 + 2 нм), однако достаточного опыта применения таких ламп еще нет.

Комбинация УФ-В и УФ-А-облучения (УФ-АВ-терапия)

Новейшие исследования позволяют предположить, что комбинация УФ-В (300 + 5 нм) с УФ-А (350 + 30 нм) имеет при атопическом дерматите лучший эффект, чем только одно УФ-А или СУФ-облучение. Лечебный эффект при такой комбинации также представляется более продолжительным. Однако этот вариант лечения не применяется как монотерапия, а только в качестве сопутствующего мероприятия при местном применении кортикостероидов. Одновременное облучение пациента осуществляется двумя различными источниками света в одной и той же кабине. Для начала лечения снова определяется МЭД и при 80 % МЭД начинают первое облучение. Начальная УФ-А доза должна при этом составлять около 3 Дж/см2, а начальная доза УФ-В дожна составлять 0,02 Дж/см2. Продолжение облучения осуществляется по аналогии с облучением при СУФ. Повышение дозировки для обоих видов облучения сответствует начальной дозе и должно при максимальной дозировке составлять 6 Дж/см2 для УФ-А и 0,18 Дж/см2 для СУФ. Побочные действия и противопоказания такие же, как и для СУФ-терапии.

Облучение высокими дозами УФ-А1

Здесь речь идет о новом варианте, так называемом УФ-А,, то есть УФ-А-облучении в длинноволновом диапазоне в 340-440 нм при высоких дозах до 140 Дж/см2 на сеанс. Для этого необходимы особые источники света. Длительность облучения составляет 30 мин. Сообщается, что уже через 6-9 сеансов можно рассчитывать на явный терапевтический эффект (улучшение до 50 %), и поэтому этот вид облучения в некоторых случаях может успешно применяться и как монотерапия. Вследствие высоких доз УФ-А, побочное долговременное действие которых еще полностью не изучено, считается обязательно необходимым проведение подобной процедуры только в остром периоде тяжелого генерализованного атопи-ческого дерматита. Их применение в качестве экспериментальной терапии в настоящее время ограничено несколькими европейскими университетскими центрами. Этот метод применяется как острое интервенционное мероприятие на короткое время. Более точное исследование на более длительный период времени еще предстоит выполнить. Механизм действия неизвестен, предполагается уменьшение в результате светового воздействия воспалительных реакций, включая гамма — интерферон.

ПУВА-терапия

Терапия ПУВА показана только при обострении атопического дерматита, при котором имеются противопоказания к применению кортикостероидов. При этом реакция на терапию довольно хорошая, однако применение ПУВА до достижения стабильного результата требует в целом в два раза больше сеансов, чем, например, необходимо при псориазе. В одном из последних исследований указывалась средняя необходимая кумулятивная доза УФ-А в 118 Дж/ см2, а среднее число необходимых сеансов — 59. Быстрая отмена часто связана с явлением «рикошета» или реакции подавления после возбуждения. Применив ПУВА у подростков и молодежи должно происходить только по строгим показаниям и после соответствующих предварительных обследований. Именно у молодых пациентов с атопией к этому виду лечения следует относиться очень осторожно из-за его еще неизвестных долговременных эффектов. Для женщин, желающих иметь детей и беременных, а также лиц с заболеваниями печени и почек, ПУВА-терапия противопоказана.

Акупунктура (иглорефлексотерапия)

Учитывая сложность патогенеза и разнообразие клинических проявлений атопического дерматита, рекомендуется составлять рецептуру точек с учетом их общего действия и локализации высыпаний на коже. Лечение начинают с точек общего действия, затем включаются местные точки соответственно локализации процесса и аурикулярные точки. При наличии сопутствующих заболеваний применяют симптоматические точки. В острой стадии кожного процесса используется I вариант тормозного метода, в подострой и хронической стадии — II вариант тормозного метода. Во время проведения процедур используются комбинации и сочетания точек индивидуально для каждого больного с учетом особенностей поражения кожи, выраженности зуда, наличия сопутствующих заболеваний. Процедуры проводятся ежедневно, 10-12 процедур на курс. Через неделю назначается повторный курс лечения, состоящий из 6-8 процедур, проводимых через день. В периоды наиболее вероятных обострений или рецидивов проводится аурикулярная терапия.

Индуктотермия на область надпочечников

Назначается при атопическом дерматите со снижением функциональности активности коры надпочечников. Используют высокочастотную индуктотермию резонансным индуктором (ЭВТ-1) от аппарата «УВЧ-30». Индуктор располагают со стороны спины на уровне Т10-Т12, доза слаботепловая, продолжительность 5-10 мин, первые 5 процедур ежедневно, затем через день, на курс 8-10 процедур. Воздействие на область надпочечников проводится индук-тотермией СВЧ (диапазона СМВ и ДМВ) от аппаратов «Луч-3» и «Ромашка», на курс 10-15 процедур через день.

Магнитотерапия переменным или постоянным магнитным полем

Переменное магнитное поле от аппарата «Полюс» рекомендуется в острый и подострый периоды атопического дерматита с целью влияния на центральную и вегетативную нервную систему, на тканевую трофику. Воздействие осуществляется сегментарно на воротниковую, поясничную области и местно на очаги поражения кожи. Используются индукторы с прямым сердечником, режим непрерывный, форма тока — синусоидальная. Интенсивность переменного магнитного поля от 8,75 до 25 мТ, продолжительность 12-20 минут, на курс 10-20 процедур, ежедневно.

Центральная электроаналгезия (ЦЭАН)

Электротерапия и электротранквилизация путем чрезкожной электростимуляции импульсными токами. Метод применяется у больных атопическим дерматитом с неврозоподобными состояниями. Центральной электроаналгезией достигается изменение поляризационных и электропроводных свойств тканей, что создает благоприятные условия для нормализующего воздействия на ЦНС. Импульсное воздействие производится при лобно-шейном положении электродов аппарата «ЛЭНАР» с частотой от 800 до 1000 гц, длительностью импульсов от 0,1 до 0,5 мс и среднем значении тока от 0,6 до 1,5 ма. Продолжительность процедуры ограничивается 40 мин, курс лечения составляет 10-15 ежедневных процедур.

Низкоэнергетическое лазерное излучение

Лечение низкоинтенсивным лазерным облучением проводится с помощью аппарата «Узор»: импульсный режим 2 Вт, частота импульсов 3000 Гц, длина волны 0,89 мкм. Курс лечения составляет 12-15 процедур ежедневно.

Лечебное голодание (разгрузочно-диетическая терапия)

Метод показан больным с избыточным весом, резистентностью заболевания к другим видам терапии, а также с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта. Разгрузочно-диетическая терапия (методика Ю. С. Николаева) продолжается в течение 28-30 дней. Разгрузочный период длится 14-15 дней, в течение которого при полном воздержании от пищи больным назначают ежедневные клизмы, прием минеральной воды до 3 литров в сутки, ежедневный душ с последующим применением смягчающих кремов. Восстановительный период продолжительностью 14-15 дней начинается с приема фруктовых соков в первые дни, затем тертых овощей и фруктов с переходом на специальную молочно-растительную диету. В дальнейшем для поддержания достигнутого эффекта больным рекомендуется строгая гипоаллергенная диета. Терапевтический эффект разгрузочно-диетической терапии обеспечивается очищающим действием самого процесса голодания путем вымывания из организма циркулирующих иммунных комплексов, аллергенов, токсинов, санирующим воздействием его на функции желудочно-кишечного тракта, а также возможностью поддержания гипоаллергенного режима питания после процесса голодания. Метод лечебного голодания противопоказан больным с сердечно-сосудистой патологией.

Гипербарическая оксигенация (ГБО)

Метод показан больным атопическим дерматитом с явлениями гипотонии, астеникам, а также с сопутствующими заболеваниями, сопровождающимися симптомами анемии. Сеансы ГБО проводят в одноместной барокамере типа ОКА-МТ. Давление кислорода составляет 1,5 атм, продолжительность сеанса — 40 мин, на курс лечения назначают обычно 10 сеансов. Терапевтическое действие метода связано с активацией ферментного звена антиоксидантных систем, повышением парциального давления кислорода в пораженных тканях, в частности, в коже, и улучшением микроциркуляции за счет увеличения скорости кровотока, уменьшения степени агрегации эритроцитов и нормализации реологических свойств крови.

Плазмаферез

Метод экстракорпоральной детоксикации в виде плазмафереза назначают больным с торпидным течением, эритродермическим вариантом заболевания, а также при лекарственной непереносимости. В условиях хирургической процедурной из локтевой вены кровь эксфузи-руют в пластикатные контейнеры и центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин при температуре +22°С. Плазму удаляют, а форменные элементы реинфузируют больному в плаз-мозамещающих растворах. Объем удаляемой плазмы составляет от 300 до 800 мл, что компенсируют таким же или чуть большим объемом плазмозаместителей. Процедуры проводят обычно 1 раз в 2-3 дня, до 8-12 на курс; при особо тяжелых формах — ежедневно. При плазмаферезе организм освобождается от патологических метаболитов, циркулирующих иммунных комплексов, очищаются его рецепторы, повышается чувствительность к различным лечебным, в том числе медикаментозным воздействиям.

Для лечения больных атопическим дерматитом применяются также другие методы физиотерапии: пунктурная физиотерапия (фонопунктура, лазеропунктура); миллиметровоЛновая терапия (КВЧ-терапия); ультразвуковая терапия (ультразвук паравертебрально и ультразвук на очаги поражения — ультрафонофорез); эндона-зальный электрофорез антигистаминных препаратов; диадинамотерапия области шейных симпатических узлов.

Таким образом, тяжелый, распространенный атопический дерматит, не реагирующий на местную терапию, требует терапии системной. Воспаление и зуд в большинстве случаев можно явно улучшить, применяя описанные вещества, при этом следует соблюдать равновесие между его приступообразностью, рецидивирующим и хроническим течением заболевания, а также токсичностью применяемых веществ. Имеющиеся в распоряжении системные методы терапии могут облегчить упорный зуд и должны повсеместно применяться при выраженном и торпидном течении заболевания. Хорошо продуманное применение дополнительных «стабилизирующих» видов лечения, — например, УФА/В или агрессивных местных видов терапии — может облегчить возврат к применению только лишь топической терапии и воспрепятствовать повторному обострению воспаления.

Санаторно-курортное лечение при атопическом дерматите

Санаторно-курортное лечение предусматривает пребывание в местных санаториях привычного климата и на курортах с морским климатом (Евпатория, Анапа, Сочи, Ялта). Климатотерапия в теплое время года проводится в виде воздушных, солнечных ванн и морских купаний. Курорты позволяют применить сероводородные, родоно-вые, морские ванны, грязелечение. Лечение минеральными водами назначается при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени.

Атопический дерматит (другое, ныне редко употребляемое наименование этого заболевания – диффузный нейродермит, может рассматриваться как вид экземы) – это хронический аллергический дерматит, развивающийся у тех, кто предрасположен к аллергии. В большинстве случаев появление нейродермита происходит в первые годы жизни и, как правило, сопровождается рецидивами. При этом большая часть больных избавляется от атопического дерматита в детстве. Но не менее 10% от общего числа страдающих от этого заболевания продолжают сталкиваться с ним и во взрослой жизни.

Количество людей, страдающих нейродермитом, в наше время постоянно увеличивается, так как появляются всё новые провоцирующие заболевание аллергенные факторы, связанные с загрязнением окружающей среды, развитием индустрии пищевых добавок, бытовой химии, социальной глобализацией и т.д.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит протекает как хроническое аллергическое заболевание с острым воспалением, сопровождается зудом. Внешним признаком является поражение больших участков кожи на лице, животе, бедрах, голенях, локтевых суставах, в области паха и т.д. Кожное воспаление при дерматитах может сохраняться на протяжении нескольких месяцев, несмотря на устранение аллергенного фактора и назначение интенсивной терапии.

Атопический дерматит. Лечение

При нейродермите лечение носит комплексный характер, поэтому удобно проходить его в условиях нашей многопрофильной клиники, оснащенной новейшим лечебно-диагностическим оборудованием.

Если у вас выявлен нейродермит, лечение должно включать консультации гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимо решить проблемы с пищеварением, устранить  очаги хронической инфекции ЛОР-органов. Пациенту также необходимо соблюдать режим и диету.

При тяжелых формах атопического дерматита лечение иногда может потребовать пребывания больного в стационаре, но чаще проводится амбулаторно.

Назначаются антигистаминные, гормональные препараты, физиотерапевтические процедуры.

Также при нейродермите лечение включает применение мазей и кремов с противозудным и отшелушивающим эффектом.

Важно понимать, что дерматит свидетельствует о дисфункции иммунной системы, а его обострение, в свою очередь, способствует снижению иммунитета и нередко провоцирует вирусные и грибковые инфекции.

В связи с этим своевременная диагностика дерматита имеет большое значение для предотвращения рецидивов заболевания, так как позволяет вовремя провести курс профилактики.

В нашей клинике вы можете пройти все необходимые лабораторные методы исследования аллергического статуса и иммунной системы при таких заболеваниях, как псориаз, витилиго, нейродермит (атопический дерматит), экзема.

Лечение пациентов с длительно протекающим нейродермитом мы проводим, применяя современные методики и инновационное оборудование. Так, лечение дерматита лазером позволяет добиться стойкой длительной ремиссии заболевания.

Кроме того лечение дерматита лазером позволяет пациенту отказаться от приема стероидных (гормональных) препаратов. Мы применяем эксимерный лазер нового поколения Excilite µ (Эксилайт мю), эффективный в лечении псориаза, витилиго, атопических дерматитов, алопеции, экземы. Лечение легко переносится пациентами, процедуры практически не имеют противопоказаний.

Если у Вас возникли вопросы, звоните нам по телефону: +7 (495) 604-12-12 Операторы контакт-центра предоставят Вам необходимую информацию по всем интересующим Вас вопросам.

Также Вы можете воспользоваться представленными ниже формами для того, чтобы задать вопрос нашему специалисту, записаться на прием в клинику или заказать обратный звонок. Задайте вопрос или укажите проблему, с которой Вы хотели бы к нам обратиться, и в самое ближайшее время мы свяжемся с Вами для уточнения информации.

Изобретение относится к медицине, и может быть использовано для лечения атопического дерматита у взрослых и детей. На пораженные участки кожи воздействуют гелий-неоновым лазером с плотностью потока мощности в первые три дня 19,14 мВт/см2 в течение 60 с на каждый участок кожи, в последующие четыре дня — 8,49 мВт/см2 в течение 90 с, в оставшиеся 4 дня — 0,78 мВт/см2 в течение 120 с с мощностью светового пучка на выходе световода 15 мВт, длиной волны 0,63 мкм, курсом лечения 11 дней и более. Предлагаемый способ позволяет повысить эффективность лечения путем сочетанного воздействия на иммунную систему. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, аллергологии, физиотерапии, и может быть использовано для лечения атопического дерматита у взрослых и детей.

Известен способ лечения атопического дерматита методом воздействия на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры, а также на местные очаги аллергического поражения. Оптимальный терапевтический режим характеризовался определенным диапазоном величин мощности излучения, плотностью потока мощности лазерного излучения, экспозиции воздействия при использовании гелий-неонового лазера (Осина Т.Д., Осин А.Я.// II Межд. симп.: Тез. докл. -1994. — 144-145. Низкоинтенсивные лазеры в неотложной и интенсивной терапии аллергических заболеваний у детей). Конкретной методики применения гелий-неонового лазера нет.

Недостатки: нет конкретной методики применения гелий-неонового лазера, а только общие положения.

Изобретение направлено на решение задачи: разработать конкретную методику лечения атопического дерматита у детей любого возраста и взрослых, повысить эффективность лечения путем сочетанного воздействия на иммунную систему.

Указанная задача достигается за счет воздействия на пораженную область кожи гелий-неоновым лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм, максимальной мощностью на выходе световода 15 мВт/см2 в течение 8 -10 мин, 11 дней. Плотность потока мощности на начало лечения составляет 19,14 мВт/ см2, на конец лечения — 0,78 мВт/см2.

Способ осуществляют следующим образом: световой пучок лазерного излучения наводят так, чтобы в область облучения попадал очаг поражения и окружающий участок здоровой кожи в пределах одного 1 см, если очаг поражения превышает размеры светового пучка, то облучение проводится по зонам с периферии очага поражения к центру. В первые три дня лечения диаметр светового пятна — 1 см, ППМ — 19,14 мВт/см2, время воздействия на одно поле — 60 с, следующие 4 дня, по мере стихания воспалительного процесса в коже, диаметр светового пятна увеличивается до 1,5 см, следовательно, уменьшается ППМ до 8,49 мВт/см2, последующие 4 дня диаметр светового пятна составляет 5 см, а ППМ соответственно снижается до 0,78 мВт/ см2, время воздействия на одно поле — 120 с. Процедуру проводят в утренние часы. Схема лазеротерапии аппаратом АФЛ-1 представлена в таблице.

Способ может быть применен как монотерапевтический, так и на фоне медикаментозного лечения.

Пример 1.

Больная И., 8 лет, находилась на амбулаторном лечении с диагнозом атопический дерматит. При первичном осмотре жалобы на выраженный зуд, сыпь, беспокойный сон. Больна в течение 5 лет, последнее обострение связывает с употреблением в пищу молока, сладостей. При осмотре кожа бледная, сухая, в области шеи, локтевых сгибов и подколенных ямок, предплечьях эритема, папулезная сыпь, умеренно выраженное мокнутие, экскориации, лихенификация, сильный зуд. Индекс SCORAD — 55,5 баллов. В иммунограмме снижено количество Т-лимфоцитов, Т-активных клеток, теофиллинчувствительных лимфоцитов, повышено количество термостабильных лимфоцитов. Больной проведены 11 сеансов лазеротерапии. Воздействие проводилось лазерным излучением от аппарата АФЛ-1 (длина волны 0,63 мкм, мощность на выходе световода 15 мВт) по восьми полям: два поля в области локтевых сгибов, 2 поля в области подколенных ямок, 2 поля в области предплечий, 2 поля — область шеи по дистанционной методике (60 — 90 — 120 с на 1 поле).

Первые 3 сеанса ППМ составляла 19,14 мВт/см2, следующие 4 сеанса — ППМ 8,49 мВт/см2, последующие 4 сеанса 0,78 мВт/см2. На второй день от начала лечения отмечена положительная динамика: исчезли эритема, мокнутие, значительно менее выраженными стали отек, экскориации, менее интенсивным стал зуд, улучшился сон. В иммунограмме повысилось количество Т-активных лимфоцитов, теофиллинчувствительных лимфоцитов.

При катамнестическом наблюдении в течение 6 месяцев обострения атопического дерматита не отмечалось. Индекс SCORAD составил 32,5 балла.

Пример 2.

Больная Л., 6 лет, находилась на амбулаторном лечении с диагнозом атопический дерматит средней степени тяжести, манифестная фаза.

При первичном осмотре жалобы на сыпь, зуд, беспокойный сон. Больна с 4 лет. Периоды улучшения сменяются периодами обострения воспалительного процесса на коже. При осмотре — эритема, мокнутие, отек, экскориации, лихенификация в области локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных ямок. Выражен зуд, беспокойный сон. Индекс SCORAD 36,3 балла. В иммунограмме выявлено снижение Т-лимфоцитов, теофиллинчувствительных клеток, повышение термостабильных лимфоцитов. Проведено 11 сеансов лазеротерапии аппаратом АФЛ-1 (длина волны 0,63 мкм, мощность на выходе световода 15 мВт/см2) по шести полям: 60 с на поле в первые 3 сеанса, в последующие 4 сеанса — по 90 с, следующие 4 дня — по 120 с на поле. Облучали 2 поля — область локтевых сгибов, 2 поля — область лучезапястных суставов, 2 поля — область подколенных ямок по дистанционной методике.

Первые 3 сеанса ППМ составила 19,14 мВт/см2, следующие 4 сеанса — ППМ 8,49 мВт/см2, последующие 4 сеанса 0,78 мВт/см2. На третьи сутки от начала лазеротерапии отмечена положительная динамика: исчезли эритема, отек, мокнутие, значительно меньше стал зуд, а отсюда и экскориации. После 11 процедур экскориации исчезли полностью, менее выражена стала сухость кожи. Индекс SCORAD составил всего 16,3 балла. В иммунограмме повысилось количество Т-лимфоцитов, снижение термостабильных клеток.

Катамнез через год показал стойкость эффекта терапии.

Положительный эффект от использования способа проявляется в быстром купировании активности воспаления в коже: исчезновение эритемы, мокнутия, отека, значительном уменьшении зуда, более быстрой нормализации сна, чем при традиционной терапии. Отмечен умеренный иммунокорригирующий эффект. Способ неинвазивен, безболезненен и позволяет отменить симптоматическое лечение.

Способ лечения атопического дерматита путем воздействия низкоинтенсивным лазерным излучением на пораженные участки кожи, отличающийся тем, что воздействуют гелий-неоновым лазером с плотностью потока мощности в первые три дня 19,14 мВт/см2 в течение 60 с на каждый участок кожи, в последующие четыре дня — 8,49 мВт/см2 в течение 90 с, в оставшиеся 4 дня — 0,78 мВт/см2 в течение 120 с с мощностью светового пучка на выходе световода 15 мВт, длиной волны 0,63 мкм, курсом лечения 11 дней и более.

Рисунок 1